El impacto de las bebidas alcohólicas en pacientes con cáncer

Por: Alberto Calle | Septiembre 7, 2014

Últimas investigaciones de la revista americana de salud pública (AMERICAN JOURNAL OF PUBLIC HEALTH) habla sobre el impacto negativo del alcohol en las muertes relacionadas de pacientes con cáncer.

Voy a tratar de explicar de la manera más simple posible para que todos nuestros seguidores entiendan a qué nos referimos. Sabemos que el etanol ha sido clasificado como el agente carcinógeno más importante en las bebidas alcohólicas. La evidencia epidemiológica de carcinógenidad (capacidad para generar cáncer) muestra que el tipo de bebida alcohólica, si influye en el desarrollo de cáncer.

 

También se ha observado una relación linear entre el consumo diario de alcohol y el riesgo de cáncer. Existe una clara relación dosis-respuesta lo que significa que mientras más alcohol se consuma, más alto es el riesgo de desarrollar cáncer. Algunos otros componentes que se encuentra en el vino (plomo, arsénico, etil carbamato, acetaldehido) también pueden ser riesgosos, aunque en menor proporción que los permitidos en algunos contaminantes alimenticios.

 

A nivel mundial en el 2002, cerca de 389.100 casos de cáncer fueron atribuidos a la ingesta de alcohol (3.6% de todos los cánceres) y 232.900 muertes por cáncer fueron imputadas al consumo de alcohol  (3.5% de todas las muertes por cáncer). Se ha establecido un vínculo casual entre el consumo de alcohol y el cáncer del sistema digestivo (boca, faringe o esófago), hígado, colon, recto y seno, también se ha asociado con cáncer del páncreas, así como también vale la pena mencionarlo, sin una clara relación carcinógena para el cáncer de riñón o el linfoma no Hodking.

 

Cáncer de seno

 

Un sin número de estudios en mujeres post menopáusicas han sido evaluados, y se ha encontrado un vínculo entre los tumores estrógeno positivo, (exceptuando los tumores triple negativos) y el consumo de alcohol. Los datos sugieren que los cánceres genético/familiares que dan positivo para los marcadores BRCA1 y 2, no muestran ninguna asociación con la ingesta de alcohol. Al igual que el precáncer o DCIS tampoco tiene asociación con el uso de alcohol. Sin embargo mujeres que consumen alcohol y tienen receptores de estrógenos hormonalmente sensitivos o cánceres con receptores positivos de progesterona pudieran estar propensas a un incremento en la recurrencia del tumor. Con esta información habría que considerar si el consumo moderado de alcohol puede tener un efecto cardio protector en éstas pacientes.

 

Estas asociaciones sugieren bases fisiológicas diferentes para que ocurran. Los mecanismos de acción propuestos pueden incluir un incremento de estrógeno circulante en mujeres que consumen alcohol en la menopausia y un posible efecto adictivo con niveles más altos de estrógenos circulantes en mujeres menopáusicas con sobrepeso.

 

Cáncer de cabeza y cuello

 

Otro vinculo clínico entre el consumo de alcohol y el cáncer de cabeza y cuello se ha observado por décadas. Inicialmente el alcohol se había considerado como un factor de riesgo solo en fumadores. Sin embargo, hoy en día varios estudios epidemiológicos han brindado suficiente evidencia para demostrar que el consumo crónico de alcohol incrementa el riesgo de cáncer de cabeza y cuello independientemente de la exposición al humo de tabaco. Los efectos sistémicos del alcohol interactúan produciendo cambios locales, tanto en la morfología como en la función de las glándulas salivares, además el alcohol conlleva a la acumulación de microbios patológicos dentro de la mucosa generando una infección crónica.

 

El acetaldehído es un metabolito que resulta de la oxidación del alcohol, se deriva ya sea del etanol o del tabaco y parece actuar en el tracto digestivo superior como carcinógeno local, también dosis dependiente y en forma sinérgica (se potencializa el uno con el otro). Existe una fuerte evidencia genética, bioquímica y epidemiológica que soporta el papel del primer metabolito como un denominador común. El acetaldehído tiene efectos directos mutagénicos y carcinogénicos  modificando el DNA.

 

Deficiencia de una enzima (aldehido dehidrogenasa) ALDH2 y elevación de otra enzima (alcolhol dehidrogenasa) ADH1C, (encargadas del metabolismo del alcohol), resulta en un incremento de dos a tres veces las concentraciones de acetaldehído salivar después de una dosis de alcohol y éste permanece mientras el etanol se encuentre presente en la sangre y saliva. El alcohol se metaboliza a acetaldehído localmente en la cavidad oral por microbios que representan la flora oral normal, una mala higiene bucal, beber en exceso o fumar crónicamente modifica la flora oral para producir más acetaldehído del alcohol ingerido. También el humo de tabaco contiene acetaldehído, el cual durante  el acto de fumar se disuelve en la saliva, y al tragarlo (el acetaldehido), de cualquier origen que sea, pasa de la cavidad oral a la faringe, esófago y estómago.

 

En resumen: la ingesta responsable de bebidas con bajo grado de alcohol (léase VINO), disminuye la posibilidad de generar un cáncer en órganos predispuestos.  


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